顏寧新論文突然上線Nature子刊：結(jié)構是AI無能為力的

結(jié)構生物學家顏寧，新論文突然上線了Nature子刊。

而且顏寧本人在得知此事之后也是有些意外：

立馬把citation從in press改成了頁碼。

然后顏寧對這篇給出了這樣兩句評價：

文章中任何一個結(jié)構都是AI無能為力的。

其實本不想發(fā)表……

網(wǎng)友們在道賀的同時也是羨慕不已：

那么這個AI也無能為力的結(jié)構，到底是什么？

揭示CBD如何影響Navv1.7通道

首先，我們需要了解兩個關鍵概念。

Cannabidiol（CBD），它是一種廣泛應用于治療癲癇和疼痛的植物類大麻素。

而Navv1.7則是一種在神經(jīng)元中表達的離子通道蛋白，能夠在神經(jīng)元中起到調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的作用。

與此同時，它也是藥物研究中的重要靶點，有鎮(zhèn)痛、麻醉、抗癌和神經(jīng)保護等作用。

在此之前，許多大型臨床試驗表明CBD對治療幾種兒童癲癇有療效，而且CBD也被證明可以緩解疼痛。

但CBD對于Navv1.7通道的作用尚未得到充分研究。

顏寧團隊的這項研究，便解決了CBD如何與Navv1.7通道相互作用并影響其功能的問題。

這篇文章采用了冷凍電子顯微鏡（cryo-EM）技術來研究人Nav1.7通道與CBD的復合物結(jié)構。

首先，研究人員通過穩(wěn)定細胞系表達人Navv1.7通道，并使用低濃度的CBD處理細胞，以獲得Navv1.7通道與CBD的復合物。

然后，使用冷凍電子顯微鏡技術對復合物進行成像，并對結(jié)構進行解析。

通過這種方法，研究人員能夠觀察到Navv1.7通道與CBD復合物的詳細結(jié)構，包括Navv1.7通道的α1亞基、β1亞基和β2亞基，以及CBD分子的結(jié)合位點。

從結(jié)果上來看，研究發(fā)現(xiàn)CBD能夠顯著降低Navv1.7通道的活性；并發(fā)現(xiàn)CBD主要結(jié)合在Navv1.7通道的F-結(jié)合位點上。

這為進一步研究Nav1.7通道與CBD之間的相互作用提供了基礎，也為開發(fā)新的治療方法提供了理論基礎。

研究團隊

這篇論文的通訊作者是結(jié)構生物學家顏寧，主要從事與疾病相關的重要膜轉(zhuǎn)運蛋白、電壓門控離子通道的結(jié)構與工作機理及膜蛋白調(diào)控膽固醇代謝通路的分子機制方面的研究。

顏寧自清華大學生物科學與技術系取得學士學位后；于普林斯頓大學分子生物學系取得博士學位，師從施一公教授；而后也在此從事博士后研究工作。

她在博士后出站后受聘于清華大學醫(yī)學院 ；去年年底顏寧出任深圳醫(yī)學科學院院長，并于今年3月?lián)紊钲跒硨嶒炇抑魅巍?/p>